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发表于 2007-3-13 08:11
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牙齿6 g. g, Z0 r' m4 @" [1 A( g
牙齿也是破案的重要线索。 医生能从一颗牙齿推断出性别、血型、年龄。
" b6 O# q9 z7 {4 E) A+ i9 f血型的测定并不难。这是因为牙髓腔内含有血型物质。检验时,切去牙冠,把牙齿放入蒸馏水内,然后把阳极白金线插入牙齿根管内,阴极放于外液。通电2分钟以后,蒸馏水变成黄褐色,可用来测定血型了。 % M; N3 ?- U% g0 M: u( L
至于判定性别,那是通过染色体来检验的:人体的细胞(包括白细胞)的核中,第23对染色体为性
# E4 _- i }$ U染色体。男性为XY,女性为XX。在检验时,主要查Y染色质。有Y的,为男性;无Y的,为女性。不8 A9 M/ ^: a3 M: I' I: w. t$ x" O
光是牙髓腔内的牙髓细胞染色以后可以判定性别,凭借一滴血、一点体细胞,都可以判别男女。
- O0 c# ]" e. ~% _: u$ F; M1 ?从一颗牙齿怎么判断年龄呢?
+ }3 n$ B5 [( k7 ^2 {人的年纪越大,往往牙齿也越是磨损厉害。医生们根据牙齿的磨损程度可以大致确定死者的年
, f# z7 ]' r' ?龄: 4 a+ u9 \& c- m! A1 T3 L
齿尖开始磨损,约为13~23岁。 3 }9 F, {, N$ o6 p3 i+ J
齿尖磨耗,露出黑点(齿质点),约为24~35岁。
. K" W' @: ?( N. I. d ?& S) ~2 L5 r齿质大片暴露,约为36~55岁。
6 ]$ M& ~3 v. i8 I齿质全部暴露,可以看到齿腔,约为56岁以上。
. b0 j8 x! B! o3 Q如果牙齿较多,从牙齿的生长情况,也可以判断年龄。比如,乳齿一般在6个月左右长出,2岁时- `5 g; i' R1 t6 _- h! @$ s# ]
长满20个。7至8岁,开始换牙,左右上下第一大臼齿开始生长。11岁左右,乳齿全部换成恒齿。
: J; I3 }" c! c+ C! J u7 `16岁前,长出第二臼齿。25岁左右,长出第三臼齿(即智齿)。 ‘
6 b) h; v/ L3 q+ A镶有假牙、金属齿套的死者,有着明显的特征,医生们常常借助于这些特殊的牙齿,确定死者究! `8 {8 m, y) ]+ [' _* H
竟是谁。例如,1978年5月,在贵州一个山洞里发现一具尸骨,查出上颌第一、二犬齿镶有银铜, f2 t7 \( M& O4 J$ j2 }$ d! w
牙。公安侦察人员广泛调查了历年失踪的人的牙齿特征,发现某生产队失踪的女青年是被骗上山' T) c: t7 P0 Q9 O# D' j; n! I
杀死的,杀人犯受到了应有的惩罚。
9 i. t$ {: F* H另外,在搏斗中,被害者常常被凶手所咬,在身上留下牙齿的咬痕,这也可以作为破案的线索。
& b- r2 K2 t6 C9 q c有一次,一位医生根据被害者身上的咬痕,判断为长瓜脸,尖小颏,年龄为20岁左右。根据这一
& _1 F7 G9 N$ W$ ^ d' m; i6 C! t% m判断,果真一举破案擒获了凶手。 9 _6 p4 s B! K9 R7 R5 m4 @, J
在飞机失事后,死者血肉模糊,认不清脸部,牙齿也常常被用来判断死者的身份。比如,根据死# z& i0 B4 ^* k, k+ w
者家属或牙科病历提供的镶牙、补牙、假牙情况,或者根据死者牙齿测定血型、性别、年龄,可3 ]9 S( M8 e( G; \: s1 [2 c* V6 U
以为认清死者身份提供依据。 & r9 y# {" c- L) _
林彪乘坐的那架三叉戟专机在叛逃苏联途中,坠毁于蒙古温都尔汗附近的依德尔默格县境内,飞
/ C3 L; y( W4 O/ F" b2 z机上的9个人都粉身碎骨。由于林彪曾在苏联休养过,并在莫斯科治过牙病,装过假牙,苏方掌握4 B( C0 o( [1 ?2 c
林彪牙科病历。经查对,牙齿特征一致,证明确系林彪之尸体。
* ?: G% D9 }/ z# F美国9。11事件后,很多尸体也是通过查对牙齿来辨认的,这样做既准确,也比较简单。 G6 U' i# z4 U$ v8 B+ L
还有,被火焚烧过的尸体身体的各个部位已经变形变质,很难辨认。惟有牙齿部位是比较完好6 ^) M/ F- f# e4 |" R
的,医生通过查对牙齿特征就能准确的辨认。 0 U3 @8 R3 r8 N2 M& m$ K0 p
二战罪魁祸首希特勒自杀前吩咐他的下属,用军用毛毯包裹尸体,抬到花园里,浇上汽油烧掉他
: ?- y- c u3 N; r的尸体。由于那时没有办法辨认焦尸,所以苏联红军不能确定希特勒到底有没有死。于是希特勒
9 r; c5 D* }( Y* H% {0 T$ s之死,成为一桩历史悬案。
# _; z) Z! T* K" Z直到31年后,才被挪威的一位专家证实那具焦尸确实就是希特勒的尸体。' {( C4 Q( q7 Q- M! \6 ~
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一氧化碳 4 R8 Y, V C/ _2 l3 |6 n" t5 j
CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。
1 L# c9 i4 s2 d# e7 y空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大
+ J6 N( a$ E" f. f气压下,CO半排出期为128~409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩2 Y) P/ V& Q1 F2 F, S4 M6 t. D
短CO的半排出期。
* C& F0 k: s# ^- n& S进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结# i7 G: N c% u* u" X: y- U
合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血0 Y, R& q: K+ {8 m0 a; K) E
携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血
+ N) w0 a# H0 T! Y红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此
) q: @. \, z, d1 S首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支
! w; W7 N" i/ x! S$ u; h较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合
4 `* K& ~) K5 C2 b征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列7 `0 @$ H8 ~+ o' W/ D0 e! \
神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。 + N& f% o$ c2 f
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2~60天假愈期,又出现神经精神症状。
- h1 E5 X, Z2 ma.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可
: S& L' v V# l/ P发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。 8 Z4 |+ q* U7 i) B- y6 w# v
b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写1 V4 {$ v9 N }7 W% O/ S5 ] g+ h
症与静止性震颤,出现帕金森综合征。 ' m, P7 f, P9 C5 Q# r! o7 z+ _ z) z
c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。
' }# @. X& e6 {d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发8 \1 R* a* X! X0 o7 d/ d
现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。
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氨气 " ~* z) w# y; B |0 z4 \+ t
无色气体,有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17.03。蒸气与空气混合物爆炸极限16~25%(最易
M, `) z% Z5 }0 Z0 ?7 `( z引燃浓度17%)。氨在20℃水中溶解度34%,25℃时,在无水乙醇中溶解度10%,在甲醇中溶解度16%,溶
8 M, \7 J4 ~, @7 R, `/ d于氯仿、乙醚,它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性,0.1N水溶液PH值为11.1。液态: o2 _$ h" Z- W5 }- d0 e' P0 |
氨将侵蚀某些塑料制品,橡胶和涂层。遇热、明火,难以点燃而危险性较低; 但氨和空气混合物达
0 h+ A4 g; c1 Q3 i$ H+ H到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸,如有油类或其它可燃性物质存在,则危险性更高。与硫酸或3 u9 v0 m1 Q8 [
其它强无机酸反应放热,混合物可达到沸腾。主要用于制造硝酸、炸药、合成纤维、化肥; 也可用# m+ b# Q2 y3 @0 z% `9 a
作制冷剂。 ! C& K" w$ A7 o# M
氨气主要经呼吸道吸入。对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时6 ?; {5 m) X: Q1 M$ w
可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触553mg/m^3可发生强烈的刺激症状,可耐受1.25分钟;
' s! o) T- X u2 {3500~7000mg/m^3浓度下可立即死亡。 7 |1 X p) Q. _
短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难,可伴
, y; @3 x7 G$ \+ X" M有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,可出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部罗/ d; \+ H5 I: t8 f! B
音等。严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落致窒息,还
) Y8 I' n( M7 j2 Q+ _! e W可并发气胸、纵膈气肿。胸部X线检查呈支气管炎、支气管周围炎、肺炎或肺水肿表现。血气分析
* g& {' M" v1 m( x+ ~5 ^+ f5 m: e示动脉血氧分压降低。
: N8 }, ]' v* q" S5 S# f误服氨水可致消化道灼伤,有口腔、胸、腹部疼痛,呕血、虚脱,可发生食道、胃穿孔。同时可能发' e# ]$ d* }% C, ]" C4 |5 X/ c! l3 t
生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡。 2 s( \- P; Y* V6 {8 h' f- M" N. F7 G8 k
眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔。应立即用流动清水或凉开水冲洗至" M5 Q# g# e: m9 C& B, t
少10分钟。 . }3 d1 E) Q; _3 N' m( L8 \
皮肤接触液氨可致灼伤。应立即脱去污染的衣着,用流动清水冲洗至少30分钟。 ! {" j' _- i' {( B
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硫化氢' S, I% N' ?6 z* D
硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用,高浓度) [7 S; X0 g1 n% M
时全身作用较明显,表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有“臭蛋样”气味,但极高
' X, k7 o( I1 d, b$ C, V浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖,制造二硫化碳、有机磷农药,以及
" j2 r5 u, N. B0 N% k t皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生;有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化
$ d" x! E `7 U8 @! K粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出,作业工人中毒并不罕见。 3 G* x( v/ _3 t
硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程,造成组织$ m# i; Z8 q4 V' t8 t% m9 D
缺氧。
8 i+ a+ T$ E5 s轻者主要是刺激症状,表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感,或伴有头痛、头晕、乏力、
: L4 {" D. f v恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音,脱离接触后短期内可恢复;中度中毒者粘
3 Y0 ^' a& Q0 A# T! X0 m% @膜刺激症状加重,出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡;有明显头痛、头晕等症6 Q3 e A5 j/ H1 ^
状,并出现轻度意识障碍,肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影;重
4 y+ c, s9 w+ H: U度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭,吸入极高浓度(1000mg/m‘以上)时,可出现“闪电
( J5 L7 }% d" u! P- I型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症。
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一甲胺' [3 w3 l, v* v5 Q9 @
一甲胺(methylamine,CH3NH2)常温常压下为无色气体,比重为空气的1.07倍。易燃、易爆、有
& a3 d" Q) p. }: `) Z) h强烈刺激性氨样臭味。碱性程度较氨强。一般加压成液体贮存或运输。
# M8 T& x1 v g, G一甲胺主要用作染料、农药(如甲胺磷)、制药(如非乃根、磺胺)、燃料添加剂、溶剂、火箭3 E, c+ n- M9 M1 k# b$ C
推进剂等。在其运输、生产、使用和管道维修过程中,因违章操作、设备陈旧、超载运输等因素
$ F( j" z' S; I! c造成一甲胺大量泄露,导致中毒发生。 8 u& o/ e6 I1 W
一甲胺可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收,在体内转化成二甲胺或氧化生成甲酸,二甲胺对人体的6 ^, H K, c$ T* f0 v/ P
毒作用类似一甲胺,且作用更强。一甲胺对眼、皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用,对8 c8 h* c; _ p: N3 n9 ~
机体全身有拟交感神经作用。 & f- e1 V5 p5 \( P% O% V, }
吸入中毒 可出现咳嗽、咯痰、胸闷、气急、紫绀,重症患者可见喉水肿、肺水肿,并因支气管粘
0 o% }+ @2 O) Z8 G( f$ m4 i1 Z膜脱落致窒息、肺不张,肺部感染等。少数重症患者因合并皮下气肿、纵隔气肿、急性呼吸窘迫
" y w2 x# @; b( _综合征(ARDS)、呼吸功能严重障碍,发生脑、心、肝、肾等多脏器损害。
, h' c/ o ]& d3 Z* r皮肤灼伤 大多数急性中毒病人有不同程度的化学性皮肤灼伤,多见于暴露部位的皮肤,灼伤皮肤
- Q* l( j! R. u3 c呈暗红色,类似强碱样灼伤。对大面积的皮肤灼伤患者,应警惕一甲胺经皮吸收加重全身中毒。
+ s, z7 Z2 H( {眼灼伤 可出现畏光、流泪、眼痛、眼睑痉挛、视物模糊。检查可见眼睑肿胀、结膜充血水肿,重
' o8 j1 x( r# K% D/ A! N! L+ W症者角膜混浊、角膜溃疡,个别患者可出现失明。
" p4 P" D: B) g7 o6 C# T口服中毒 口服本品可致口腔、咽喉、食管和胃灼伤,可见恶心、呕吐、口干、咽痛、吞咽困难、
7 O$ h+ N% V- |5 C% L上腹疼痛、消化道出血。 6 |% _- w y) N
+ _- [' t, T! U) |炭疽热 k% B9 ?1 k" K6 x
炭疽热是一种由炭疽热杆菌引发的急性传染病,它主要发生在野生或家养的低等脊椎动物身上,
0 m. O; g O5 c" I+ z例如牛、羊、骆驼和羚羊等反刍动物。人类感染炭疽热的概率很低,只有10000:1。容易感染的人
! U4 o3 z* w- u# ]( F群主要是那些有机会接触因炭疽热致死的动物尸体及其制品的人,例如牧场 ( E2 R8 }, e/ ]: G% J' a( x+ m% n
工人、屠宰场工人、制革工人和剪羊毛工等。 . `; O7 X; a. U, N, c9 f, R
炭疽热是一种细菌,而不是病毒。炭疽热杆菌可以形成孢子结构,孢囊具有保护功能,让细
8 _! e; b+ H$ o; }* n菌能够在自然界中长期存活。在那些掩埋死于炭疽热的牲畜的地方,杆菌孢子可以存活数十年。- J, P' R9 }! n4 q7 ?
当动物或人类接触这些区域的时候,炭疽热杆菌孢子有可能进入其体内。杆菌孢子在营养环境下
. l% w7 T/ J) O! _8 j: o5 l) g会以惊人的速度繁殖,它通常在有氧条件下生存,但在无氧条件下也可进行繁殖。炭疽热杆菌迅8 E2 }* h* S! _- U9 t
速增生扩散,并释放生物毒素,最终导致被感染的生物死亡。 4 ?* n; b7 Q: m
感染炭疽热杆菌的人一般会在7天之内出现相关症状,而根据感染途径的不同,炭疽热可以被) j& K" k/ f. t6 B, ~' H
分为三种主要类型:皮肤性炭疽热、呼吸性炭疽热以及肠道性炭疽热。 ' ]9 k' C6 F6 M5 k* p
·皮肤性炭疽热。大约95%的炭疽热患者是通过皮肤接触感染病菌的,炭疽热杆菌通过被切开3 `; F/ t2 Y _1 n1 H
或磨损的皮肤进入生物体内。感染初期生物体将出现有痒感的肿块,痒的程度要超过一般的蚊虫
3 c+ V# f) t5 T/ T; Z叮咬,随后将发展成1-3厘米的无痛感皮肤溃疡,溃疡的中央将形成炭疽热感染所特有的黑色腐. W% r4 W+ l$ ^
肉。
0 ~% k B! E0 E3 b6 k炭疽热杆菌会通过坏死的皮肤和肌肉组织渗入血液循环系统,患者将出现浑身乏力,出虚+ l: r' f/ ?* B" W
汗、发烧、打冷颤、苍白、头痛、虚脱等症状,严重时还会出现休克。如果不采取及时的治疗措, D( B3 P5 x, A1 ~" m
施,皮肤性炭疽热还是会导致死亡,死亡率为20%。
( ~' `4 N2 `: n E# X·呼吸性炭疽热。炭疽热杆菌通过空气传播,进入生物的呼吸系统和肺部,再进入血液循
}( z% {+ n h' |4 c6 i环。患者会很快出现感冒或肺炎的症状,呼吸困难,有时还会伴随脑膜炎的发生。
. i# @# G3 F* X这种类型的炭疽热感染概率非常低,但后果最为严重,患者可能会在不到48小时内丧生。其4 ]) C% B* K* f- S: m Z- F
临床症状主要有发烧、全身不适、头痛、呼吸急促、咳嗽、鼻喉充血以及关节僵硬疼痛等。
7 U0 Q. C, X/ f( d3 }8 ? Z·肠道性炭疽热。食用感染了炭疽热杆菌,且没有煮熟的肉类是此类炭疽热的主要传播渠道。 ; y5 m) ~- B' A+ a7 Q* b
肠道性炭疽热因其感染部位的不同又可分为口腔-咽喉型和腹部型。前者属于上消化系统感- n1 v ^, q4 S3 o; a4 `
染,患者的口腔和食道会出现溃疡,然后出现局部淋巴结肿大、败血症等症状。患者会感觉呼
) g8 p. e; K# E吸、吞咽困难。 7 N' ^4 M. j* }3 }% D
而后者则是下消化系统感染,初期症状是肠胃不适,患者会出现恶心、呕吐、腹痛,然后患9 Q, C. K. g( p2 a: u3 n; I% k* L( S
者会开始便血,感到尖锐的疼痛,严重浮肿。由于肠胃粘膜坏死,患者开始呕血。开始出现症状
7 A; q/ D% s) p) @后2至4天,患者会产生腹水。肠道性炭疽热患者最终将死于大出血、电解液失调,以及并发性休
$ V" `- |9 p) @# w克。肠道炭疽热感染的死亡率为25-60%。 ) e( [& A m ?4 l% L9 B, A' i) ?
其实炭疽热现在已经并不可怕了,人类已经研制出疫苗和抗生素,可以有效防治炭疽热。但专家! H5 a% ~. ~ k8 E" V7 k {
建议除非是易感人群,例如前面提到的农场工人,皮革工匠等,一般人不宜接受疫苗注射。原因- V7 Q( B3 k: s+ X/ e
之一是没有必要,人类感染炭疽热的概率非常低,而且至今仍没有有关人与人之间传染的报告。7 f( V0 ^8 A+ P6 \; n4 Z* I% d: o) R
另外,疫苗可以使93%的受体产生抗体,但这不具备长期的保护作用,必须持续注射疫苗。还有就
& {4 ^7 z& d9 C% Y是,注射疫苗会产生比较强烈的副作用。7 p+ T1 X i+ h9 `2 L1 R
对于已经感染炭疽热的人,也没有必要害怕,这种疾病在感染初期非常容易治疗,只要发现- s5 C! g* u0 k7 h6 V% N& B5 Y
及时,对症下药,感染者一般没有生命之忧。
7 d/ P( R+ }' W" k. R/ w炭疽热让人感到恐惧的主要原因应该是它的高度隐秘性,有些感染者,甚至医生会将它与普% o7 o$ a$ n% S- L- T
通的感冒、胃病或皮肤病混淆在一起,以至延误了治疗时间。
: b2 j1 _, ~1 u a# G: l8 v2 }% K; c/ y由于炭疽热杆菌的培养相对容易,便于大量生产,同时还可以长期保存,一些国家将其作为
4 P9 c# r% Z+ [+ m5 G( @& E7 v生化武器的重要开发项目。 0 `8 A% e9 V3 z% H1 w! P9 r; M
二战时期,日本731部队曾经大量培养炭疽热病菌,并用活人作标本进行细菌及细菌武器效能
r4 d( q: F1 v, i: _. l的实验。1942年,731部队第三批远征队参加了浙赣战役,同日军1644部队相配合,用飞机把1300 m% F1 h% ]; [, W
公斤的炭疽热菌等病毒运至预定地点,然后向水源地、沼泽区和居民区投撒,使这些地区陆续暴4 I9 u; w! I7 `3 k4 z
发疫情,中国军民大批死亡。日本战败后,731部队在逃跑时,将炭疽热菌散播在华中一带,又造7 `3 E, T! g( c1 C
成大量民众丧生。
1 t3 e$ O9 M0 S1 F6 z据称,因制造东京地铁沙林事件而轰动世界的日本邪教——奥姆真理教已经掌握了大量培养
( w( A# v, M. d9 `# W4 k4 D炭疽热杆菌的技术。
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砷
! q6 S y/ k7 S3 Y砷,又名砒,是一种广泛分布于自然界的一种金属。在土壤、水、矿物、植物中都能检测出微量的砷。正常人体组织中也含有微量的砷。本来金属砷因不溶解于水,是没有毒性的,但是,砷化物,特别是三氧化二砷,却是剧毒的。通常说的砷中毒,实际上是砷化物,主要是三氧化二砷中毒。三氧化二砷,又名砒霜。纯砒霜,色白,无味,易溶于水,溶解度可高达30%。砷及其化合物在工农业中有着广泛的用途。农业上常用它们杀虫、毒鼠和灭钉螺;工业生产中砒及其化合物也常用于毛皮生产中消毒、防腐、脱毛;玻璃工业中用于脱色剂。
5 x1 V: E7 ~3 w! F% Y2 N在造福人类的同时,砒霜也给人类带来了一些灾难。日常生活中,砒霜常用于他杀或自杀,也有由砒霜引起灾难事故的。/ F" B* ]1 f( _, c: T* H
砷进入人体内被吸收后,破坏了细胞的氧化还原能力,影响细胞正常代谢,引起组织损害和机体障碍,可直接引起中毒死亡。如果将砷作用于人体局部,最初有刺激症状,久之出现组织坏死。砷对粘膜具有刺激作用,可直接损害毛细血管。经粘膜(包括阴道)或皮肤吸收的砷及化合物,主要沉积在毛发、指甲、骨、肝和肾等器官。砷与毛发、指甲皮肤的角化组织有亲和力,无论是慢性砷中毒或急性砷中毒,只要其中毒后尚存活1周以上,便可从毛发中发现较多含量的砷。砷中毒一般都是由口服引起的。砷急性中毒的症状有两种类型,即麻痹型和胃肠型。其中尤以胃肠型较为常见。大量砷化物进入体内,可以麻痹中枢神经,出现四肢疼痛性痉挛,意识模糊、谵妄、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难,数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。在这种情况下,胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。这就是麻痹型的症状。在实际生活中这种症状比较常见。& y: X/ N1 w3 |/ f) C7 c
砷中毒呈胃肠型症状者,在服毒1~2小时,甚至15~30分钟,即发生剧烈的恶心、呕吐、腹痛、腹泻,酷似霍乱或重症胃肠炎,大便也成水样并带血,可伴脱水和休克。一般中毒者在一两天内即可死亡。这是日常生活中常见的砷中毒症状。此外,吸入砷化氢气体也可发生急性中毒,其主要表现为溶血。" `/ w6 g% [! Q. d* n" O) B% a
常人服入三氧化二砷0.01~0.05g,即可中毒,出现中毒症状;服入0.06~0.2g,即可致死;在含砷化氢为1mg/升的空气中,呼吸5~10分钟,可发生致命性中毒。常人接触砷数周后,即可发生慢性中毒。其症状表观为头痛、失眠、食欲不振、消化不良、体重减轻、多发性神经炎,出现知觉麻痹、运动神经麻癣、视神经萎缩,手掌、足角化层增厚等。
) {9 i5 f9 @: B; C9 Y; x* ]3 V( a砷中毒死亡者尸体皮肤呈脱水状,口唇、指甲明显青紫。如果进行尸体解剖,则可以见到内脏器官充血、点状出血极为明显;心血不凝,颜色深红色,左心室内膜下点状出血;小肠内容物为淡黄色稀便或米汤样液,杂有黄色沉淀物(硫化砷)。迁延几天死亡的人,心、肝肾等脂肪变性或坏死,有的甚至发展成为急性黄色肝萎缩。6 _! k# t1 {- _+ n$ i
法医工作者在检验怀疑砷中毒死亡案件时,要注意提取呕吐物、指甲、骨骼为化验检材。 S* F' z$ p) ^# u' k
3 @7 O- W7 ], [( [3 D; I[ 本帖最后由 xiaoshuangbaby 于 2007-3-13 08:13 编辑 ] |
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